Sida 6 . Copyright Erik Boberg
Neuraminidas: Viktigt för att nya replikerade virus skall kunna frigöra sig från värdcellen.
Hemagglutinin: Fäster till luftvägsepitelet.
Enkelsträngat RNA: Det finns 8 strängar i varje virus
Nukleoprotein: Bestämmer virusets typ (A, B, eller C)
Polymeras
- Finns över hela världen.
- Enkelsträngat RNA-virus
, vars RNA är bundet till ett
nukleoprotein
som bestämmer virusets typ (A, B eller C).
- A: Farlig
. Ger upphov till epidemier och ibland pandemier. Reservoar finns hos djur, främst hos fåglar. Orsakar säsongsinfluensan.
-
B: Infekterar inte djur.
Ger bara
upphov till epidemier
. I stort sett samma bild som A, men mindre benäget till stora förändringar i genomet.
- C:
Ger enbart upphov till
lindrig ÖLI.
- På den sfäriska ytan sitter två ytantigen: Hemagglutinin
och
neuraminidas
. De finns i olika typer (13 resp 9 st) och bestämmer virusets typ (H1N1, H3N2 etc).
- Antikroppar mot ytantigenen
förhindrar respektive läker ut infektion.
- ”Antigenic dirft” är mutationer i hemagglutininet eller neuraminidaset som ger upphov till epidemier
då de gör att viruset kan undkomma existerande antikroppar.
- ”Antigenic shift” är byte av RNA-segment mellan olika virustyper som infekterat samma cell.
Sker
bara hos A-subtypen
. På så sätt byts H och N ut helt och hållet hos viruset. Detta fenomen kan leda till att
virus som tidigare bara infekterat djur
även får
förmågan att spridas till människor
och kan ge upphov till
pandemier.
- Smittar främst under de kalla årstiderna
(troligen då människor umgås mer inomhus tätt ihop, samt då immunförsvaret kan vara nedsatt pga kylan). Viruset smittar via inhalerad aerosol. Färre viruspartiklar krävs för att infektera nedre än övre luftvägarna.
- Smittar effektivast 1 dygn före till 2 dygn efter insjuknandet
. 10-20% smittas under ett vanligt år, upp till 50% av pandemi.
- Inkubationstid är 1-3 dagar.
-
Viruset
fäster med hjälp av hemagglutininet
till
sialinsyrareceptorer
på luftvägsepitelet.
- Invaderar epitelceller i stora delar av luftvägarna
och orsakar celldöd och inflammation pga
cytokiner
frisatta från de skadade epitelcellerna
och från infiltrerande leukocyter. Lungorna involveras ofta, i mer än 50% av fallen hos de över 65 år.
- Vaccin finns (måste dock nyskapas varje år pga ”antigenic drift”).
Ger 50% skydd mot sekundär bakteriell pneumoni. Ges i Sverige till äldre (>65) och andra med underliggande sjukdom som gör dem mer mottagliga (tex KOL eller hjärtsvikt).
- Ibland mer okarakteristiskt insjuknande med enbart feber och förvirring.
- Sänkt LPK och stegrade transaminaser (ASAT/ALAT) är vanligt.
Yttre hölje: Lipidmembran
Inre hölje: Kapsel.
- Feber kan kvarstå i en vecka eller vara bifasisk.
- Enstaka fall
- Snabbt progredierande viruspneumonit
med allvarlig prognos.
- Kan ge bild av ARDS
och leda till
döden inom ett par dygn
.
- Akut pneumoni kan också orsakas av influensa A.
- Bakterieangrepp på det skadade luftvägsepitelet.
- Ger
bakteriell penumoni.
- Vanligast pneumokocker
, sedan H influenzae och S aureus.
Vaccin: Hämmar inbindning. Binder hemagglutinin.
Oseltamivir (Tamiflu) eller Zanamivir (Relenza): Hämmar neuraminidas och därmed frisättning av viruspartiklar från värdcellen
- Snabbt
insjuknande
- Feber
upp till 39-40 grader.
- Huvudvärk, muskelvärk, påverkat allmäntillstånd.
- Fasen varar
i 3-5 dagar.
- Torrhosta
(kan komma något senare) som kan bli mycket besvärande.
- Brännande halssmärtor
,
heshet
i efterförloppet.
- Ibland GI-symptom.
- Då ffa snuva och långdragen hosta.
- ÖLI-symptom dominerar , pseudokrupp vanligt hos små barn.
0
5
14
Feber sjunker, allmäntillstånd förbättras i allmänhet efter 3-5 dagars sjukdom .
- Bild med viss förbättring av influensasymptomen, varpå patienten åter försämras med stigande feber och tillkomst av produktiv hosta, ibland hållsmärtor.
Dagar
Smittar effektivast 1 dygn före till 2 dygn efter insjuknandet. Behandling bör också sättas in under denna period
