- Andningsfrekvens och andningsarbete:
Ansträngd, snabb andning indikerar ökade krav på andning (ökat andningsdriv) eller ökat motstånd mot andning (obstruktion). Vid obstruktion ses paradoxal andning, dvs att arbete krävs för exspiration (acessoriska andningsmuskler).
- Assymetrisk expansion av lungorna:
Endobronkial obstruktion av ena lungans stambronk, unilateral parenkymal eller pleural sjukdom, unilateral phrenicuspares
- Abnormaliteter i bröstkorgen:
Kyfos, skolios, ankyloserande spondylit
-
Flail Chest:
Vid flera revbensbrott. Bit av bröstkorgen sugs in vid inspiration pga minskad stabilitet till följd av frakturerna.
- Cyanos:
Läppar och fingrar. Tyder på hypoxi.
- Oro/rastlöshet:
Tyder på hypoxi i CNS
- Tracheal deviation:
Pga ventilpneumothorax. Mediastinum och trachea trycks bort från den sida som har pneumothorax pga expansion av luftfyllda hålrummet.
- Kan bekräfta assymetrisk expansion av bröstkorgen.
- Vibrationer:
Skapas av att man talar och överförs till bröstkorgsväggen. Minskad överföring pga pleuravätska och endobronkial obstruktion. Ökade vibrationer pga pulmonell konsolidering (tex pneumoni).
- Fokal ömhet:
Vid revbensfrakturer
- Perkussion:
Dov perkussionston vid konsolidering eller pleural effussion. Hypersonor perkussionston vid pneumothorax eller emfysem.
- Normalt:
Vesikulära andningsljud. Inspiration längre och högre än exspiration.
-
Andningscykel:
Förlängt exspirium tyder på
obstruktivitet. Kussmaul andning: Hyperventilering med stora tidalvolymer tydande på svår metabol acidos (ketoacidos hos diabetiker, njursvikt)
-
Dämpade andningsljud:
Endobronkial obstruktion, luft eller vätska i pleuran.
-
Konsolidering:
Bronkiella andningsljud som har ett mer framträdande exspirium, inget uppehåll mellan inspirium och exspirium. Ljudet leds via konsolideringen direkt från luftrören till stetoskopet.
-
Krepitationer:
Skapas när alveoler och små luftvägar öppnas och stängs under andning. Interstitiell lungsjukdom, mikroatelektaser, vätska i alveolerna
-
Pipljud:
Mer framträdande under exspiration än inspiration. Skapas av svängningar i luftvägarna pga flödesbegränsning. Bronkospasm, luftvägsödem eller kollaps, intraluminal obstruktion (tumör, sekretion)
- Rhonki:
Skapas när det finns fri vätska eller mukus i luftvägarnas lumen. Lågfrekvent vibrationsljud. Hos astma/KOL-patienter, men kan utebli vid kraftfull bronkkonstriktion vid astma. Akuta lungödem kan ge obstruktiva ljud (kardiell astma).
- Pleural friktion (gnidningsljud):
Inflammerade pleurala ytor gnids mot varandra. Låter som kramsnö. Både inspiratoriskt och exspiratoriskt.
- Stridor:
Övre luftvägshinder. Krupp eller främmande kropp.
-
Halsvenstas:
Ökar vid högerkammarsvikt, lungemboli, hjärttamponad, stor tricuspidalisinsufficiens (pulserande halsvenstas). Mäts med patienten i 45 grader lutning då höger förmak är 5cm under sternums övre kant. Om halsvenerna är stasade 4 cm över kanten (totalt 9cm) är centrala ventrycket förhöjt.
- Iktus:
Lateralförskjuten, breddökad hjärtapex är tecken till vänsterkammarförstoring.
- Hjärttoner:
3:e hjärtton pga sträckning av chorda tendineae vid snabb kammarfyllnad. Hög specificitet men låg sensitivitet för ökat fyllnadstryck i vänster kammare. Hörs i tidig diastole (galopprytm). 4:e
hjärttonen skapas av förmakskontraktion mot kammare med högt tryck. I sen diastole.
- Blåsljud:
Kan förklara sviktande hjärtfunktion och därmed dyspné. Aortastenos ger VK-hypertrofi. Hjärtinfarkt (papillarisruptur) eller dilatation av vänster kammare till följd av svikt kan ge mitralisinsufficiens och en akut svikt till följd av det.
- Mentalt status:
RLS. Fallande RLS är tidig indikation på hypoxi eller hyperkapni.
-
Puls och blodtryck:
Indikationer om cirkulatorisk påverkan
- Saturation:
Kolmonoxid, methemoglobin och perifert dålig cirkulation är viktiga felkällor. Ger ej information om ventilation (PCO2), utan bara om saturation (PO2), vilken kan vara normal trots sänkt ventilation och därmed förhöjt PCO2.
- Temperatur
- PEF:
Kan följa förloppet. Begränsat värde akut. Kan förvärra bronkospasm hos patient med svår astma.
- EKG:
Ischemi? Arytmi? Hjärtsvikt har sällan normalt EKG (ofta FF, breddökade QRS, ST-T förändringar pga ischemi i vänster kammare, tecken till VK-hypertrofi). Lungemboli kan ge sinustakykardi, högerkammarbelastning (negativa T i V1-V4, S-våg i I, Q-våg i III, negativt T i III – S1Q3T3). KOL kan ge P pulmonale eller högerkammarbelastning.
-
Vid akut hjärtsvikt
sällan normal. Kan vara normal vid kronisk hjärtsvikt pga ökning av lymfatiskt dränage av lungorna. Hjärtförstoring talar för vänsterkammarhypertrofi och hjärtsvikt, klaffel med volymbelastning eller perikardvätska.
-
Vidgade lungvener
tidigare tecken som kan ses vid lindrigare hjärtsvikt utan förstoring.
-
KOL-exacerbation
ger sänkta lunggränser och ev infiltrat som tecken till infektion.
- Vid oklar hosta som varat i en månad
bör en lungröntgen tas.
- EKO:
Hjärtstorlek, systolisk funktion i hö/vä kammare, diastolisk VK-funktion, perikardvätska, klaffvitier. Prognos vid lungemboli pga HK-belastning.
- DT:
Lungembolidiagnostik, lungfibros, emfysem, empyem, infiltrat.
-
Troponiner:
Infarkt, lungemboli med högerkammarbelastning (mikroinfarkter)
- BNP:
Låga nivåer (<50) ger liten sannolikhet för hjärtsvikt. Höga nivåer kan bero på hjärtsvikt, men även på akut coronart syndrom eller lungemboli (andra belastande faktorer).
- D-dimer:
Vid anamnestiskt låg sannolikhet för lungemboli.
- Blodgas:
Lågt pH + högt PCO2 = Akut hypoventilering. Normalt pH + högt PCO2 = kronisk hypoventilering (då också högt BE).