Sida 2 . Copyright Erik Boberg

Central pares

- Nedsatt kraft vid viljemässig rörelse.
- Hög och okontrollerbar kraft till följd av spasticitet .
- Grupper av muskler drabbas (den kortikala representationen utgörs av samordnade rörelsefunktioner).
- Små kortikala skador: Endast en arm kan drabbas.
- Hemipares: Vanligare med sådana mer utbredda nedsättningar
- Parapares: Ryggmärgsprocess.
- Svårighetsgrad: Varierar från total paralys till lätt motorikstörning (då oftast enbart snabba precisionsrörelser—finmotorik drabbad).
- Bevarad funktion i axial muskulatur: De ventromediala motorneurongrupperna innerveras av kortikospinala neuron från båda hemisfärerna. De kan ha en relativt bevarad funktion, medan extremitetsmuskulaturen, och ffa finmotoriken i denna, är hårt drabbad vid unilateral hemisfärskada.
- Stegrade senreflexer: Pga minskad hämning från kortikospinala neuron på α och γ motorneuron. Reflexbågen är ju bevarad vid central pares.
- Clonus: Repeterade alternerade kontraktioner hos agonister och antagonister som tex producerar svängningar av en extremitet fram och tillbaka. Orsakas av att hämningen av reflexbågen är bortfallen —då kan reflexsvaret i sin tur utlösa en ny reflex i den antagonistiska muskeln .
- Babinskis tecken: Dorsalflexion av stortån vid stimulering av laterala fotranden. Ett klassiskt symptom på desinhibition vid övre motorneuronskada. Positivt hos alla barn < 1 år, sedan utvecklas en hämning av reflexen.

Spasticitet

- Beror också av den minskade hämningen på sträckreflexer. En överkänslighet för uppkomst av sträckreflex ger ökad tonus i muskulatur som sträcks ut, särskilt om sträckningen sker snabbt.
- I status kan tonus vara normalt (lågt) vid långsam passiv sträckning, medan en tonusökning uppkomer om sträckningen sker snabbt.

- Spasticitet mest uttalad i muskulatur som motverkar gravitationen: Flexorer i arm och extensorer i ben. Detta ger en karakteristisk hållning med flekterad arm invid kroppen och extenderat ben i knä– och fotled (dorsalextension).
- Gångmönster: Vid spasticitet + bevarad gångförmåga gör patienten halvcirkelformade rörelser utåt med benet för att undvika att stöta det i golvet.

Förkortningsreflexen

- Kraftig flexion av benet vid hudstimulering av benet eller foten.
- Samma mekanism som vid spasticitet—upphävd central hämning.

Pares vid primär muskelskada

- Vid någon form av myopati som ger nedsatt muskelkraft.
- Senreflexerna kommer att försvagasi proportion till bortfallet av fungerande muskelfibrer.  Till skillnad från vid neurogen pares kvarstår reflexer (om än svaga) även när musklerna är gravt atrofierade.

Hyperkinesier

- Involuntära rörelser som man tror uppkommer till följd av desinhibition av automatiserade motoriska program, till följd av skador på de strukturer som vanligen håller tillbaka dessa.
- Basala ganglierna är vesäntliga för kontrollen av de centrala rörelseprogrammen, och skador i dessa ger ofta upphov till hyperkinesier.
- Choreatiska rörelser vid ffa Huntingtons sjukdom eller vaskulär skada på nucleus subthalamicus. Sträckrörelser i fingrar och tår, ögonbrynshöjningar, muntrutningar, svajande huvud– och bålrörelser.
- Tics: Snabba, lokaliserade, upprepade hyperkinesier med i övrigt normal motorik. Tvångsmässiga och volontära eller organiskt betingade.

Myoklonier

- Karaktär: Avgränsade, snabba ofrivilliga muskelryckningar.
- Genes: Spontant vid avslappning, överaskningsstimuli, metabol CNS-påverkan (elektrolytrubbning, uremi, leverencefalopati), strukturell skada (i kortex, hjärnstam, cerebellum, ev ryggmärgen), encefalit (infektiös, postinfektiös), Creutzfeldt-Jakobs sjukdom, epilepsi (juvenil myoklonisk, progressiv myoklonusepilepsi).
- Hypagogna ryckningar: Precis vid insomnandet. Normala. Bekanta för de flesta.
- Patofysiologi: Oftast oklar. Sannolikt desinhibition som gemensam nämnare.