Sida 2 . Copyright Erik Boberg
- Feber > 38 eller < 36
- Hjärtfrekvens > 90/min
- Andningsfrekvens > 20/min eller PaCO2 < 4 kPa
- Leukocyter B-LPK > 12 x 10 9 /l eller < 4 x 10 9 /l, alternativt > 10% omogna former
Orsakas av infektioner, trauma, pancreatit, brännskador.
Metabol acidos (pH <7,30, BE < -5mmol/l) och förhöjda laktatvärden (plasmalaktat > 1,5ggr övre normalgräns)
- CNS:
Akut förändring av mentalt status (tex konfusion)
- Lungor:
Reduktion av PaO2 (PaO2/FiO2 < 33,3 eller 26,7 om lungan är fokus för infektion)
- Njurar:
Oliguri (< 0,5 ml/kg/h trots adekvat vätska)
- Lever:
Förhöjning av S-bilirubin (> 45umol/l och ALAT > 1,5 ukat/l)
- Reduktion av koagulationsfaktorer och trombocyter (< 80 x 10 9 /l eller > 50% förlust från högsta värdet trombocyter/koagulationsfaktorer senaste 3 dygnen)
- Systoliskt BT < 90, eller behov av vasopressorer för att uppehålla adekvat BT
Om patientens hypotension ej snabbt (inom 1 timme) kan hävas med adekvat vätsketillförsel eller vasopressorbehandling kallas det:
Låg respektive hög ålder, malign sjukdom, diabetes, alkoholism, aspleni, granulocytopeni, nedsatt immunförsvar av andra skäl.
BAS
är även indikativt:
-
B
lodtryck < 90 (systoliskt)
-
A
ndningsfrekvens > 30
-
S
aturation < 90
Räcker att en av dessa gäller för att sepsisrisk skall föreligga.
- Hypotension först.
Ge vätska (500 ml på 15-30 min). Fortsätter då BT att sjunka, samtidigt som tecken på hypoperfusion eller organdysfunktion föreligger så har man en definitiv septisk chock.
- Septiska chockpatienter är ofta initialt perifert varma
till följd av den inflammatoriskt medierade kärlvidgningen. De blir efter ett par timmar perifert kalla och cyanotiska om inte behandling inleds som korrigerar hypovolemin.
- Försämringar kommer i allmänhet under det första dygnet.
Kontrollera patienten med täta mellanrum som sedan glesas ut.
- I övrigt friska individer
som drabbas av infektion med
starkt virulent bakterie:
Meningokocker, B-hemolytiska streptokocker grupp A, pneumokocker, H influenzae
- Även om bakterien är intermittent virulent
kan den ge primär sepsis: gramnegativa infektioner från urinvägar eller bukorgan.
- Kraftfull aktivering av immunförsvaret
ger
fulminanta fall med snabb progrediering
till svår sepsis och septisk chock.
- Patienter som drabbas av allvarlig infektion postoperativt,
posttraumatiskt eller efter en föregående, lindrigare infektion orsakad av virus eller bakterier.
- Antiinflammatoriska reaktioner är delvis aktiverade
och patienterna får
inte lika snabbt förlopp
som de i den primära gruppen.
- Intensivvårdspatienter med ett initialt trauma eller infektion
som bara delvis svarat på given behandling.
- Utvecklar sekundära infektioner
eller genomgår flera operationer.
- Får en långdragen och låggradig aktivering av vissa delar av inflammatoriska systemet
medan andra delar (monocyter, makrofager, T-celler, granulocyter) är nedreglerade och i antiinflammatorisk fas.
- Den nämnda nedregleringen kan dominera
vilket ger en susceptibilitet och infektioner av lågvirulenta patogener som KNS, enterokocker och candida.
- Ger en försämring med stigande CRP
, feber, progredierande organdysfunktion.
- Chock och hypoperfusion
mer ovanliga.
Patogener: Svår sepsis och septisk chock på IVA-avdelningar: |
|
Gramnegativa tarmbakterier (E coli, Klebsiella, enterobacter) |
40% |
S aureus |
15% |
Streptokocker |
10% |
Pneumokocker |
10% |
Enterokocker |
5% |
Candida spp |
5% |
Strikt anaeroba (Bacteroides spp etc) |
Ett fåtal % |
Patogener efter åldersgrupp |
|
Första levnadsveckan |
E coli, streptokocker grupp B, Listeria (med eller utan meningit) |
Barnaår upp till 20-års ålder |
Pneumokocker, meningokocker, S aureus |
Äldre patienter |
Gramnegativa tarmbakterier |