Sida 4 . Copyright Erik Boberg

Differentialdiagnoser

- Kan ge fluktuerande multifokal symptombild
- Infektion: Neuroborrelios
- Autoimmunitet: SLE, primärt Sjögrens syndrom, sarkoidos
- Vaskuliter: CNS-vaskulit, Behcets syndrom (vaskulit),
- Kärlmissbildningar och hemangiom i ryggmärg och hjärnstam.
- Eventuellt psykogenes.

Kortison

- Mekanismer vid MS: Minskar ödem, inflammation och immunologiska mekanismer i CNS.
- Förkortar durationen av ett skov: Metylprednisolon (1g/dag i 3 dagar) ges vid svåra skov.
- Ej regelmässigt för kontinuerlig behandling: Ger dock viss tidsbegränsad förbättring av enstaka patienter med kroniskt progredierande MS.

Beta-interferon

- Mekanismer vid MS: Naturligt förekommande cytokin med immunmodulerande egenskaper. Är också antiviralt.
- Effekten tycks vara dosberoende: Dock har ingen optimal dos framtagits.
- Reducerar skovfrekvens med 30%, minskar skovens svårighetsgrad och minskar handikappsutveckling hos patienterna.Minskar markant MRT-förändringarna i hjärnan.
- Indikationer: Skovvist förlöpande MS. Hjälper ej mot den kroniska progressen.
- Biverkningar: Lokalreaktioner på insticksstället, några timmars influensakänsla efter injektionen (minskar efter en tids behandling). Kontraindicerat vid graviditet och amning.
- Effektreduktion: Neutraliserande antikroppar mot INF-beta bildas ibland efter en tids behandling och sänker effekten av behandlingen.

Natalizumab (Tysabri)

- Mekanismer vid MS: Human monoklonal antikropp mot VLA4 på lymfocyter. Hindrar dem från inträde till CNS.
- Effekter: Sänker skovfrekvens med 70% och kan ”släcka ut” aktiva lesioner på MR.
- Biverkningar: Progressiv multifokal leukencefalopati—progredierande virusinfektion (JC-virus, vilket finns latent i njuren och vaknar till liv) pga nedsatt cellmedierat immunförsvar. Viruset förstör oligodendrocyter. Subakut progredierande sjukdom (förlamningar, synpåverkan, kognitiv svikt, kramper). Dålig prognos med hög mortalitet.

Behandling